第二章　外科休克病人的护理__护士医学教育网上辅导

第二章　外科休克病人的护理

　　本章主要内容：
　　概　述
　　护　理

第一节　概　述

　　重点：休克临床表现
　　休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。

　　一、病因与分类
　　

　　心源性休克
　　神经性休克
　　过敏性休克
　　创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血l生休克常由于有效循环血量锐减引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起，常见于严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻和败血症等。

　　二、病理生理
　　▲各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。
　　1.微循环的变化
　　（1）微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。
　　（2）微循环扩张期：流经毛细血管的血流量继续减少，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，大量血液淤滞于毛细血管，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。
　　（3）微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。此期也称为休克失代偿期。
　　2.代谢变化
　　在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，使乳酸在血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。随着机体内无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜的钠钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡。进一步加重休克。
　　3.内脏器官继发性损害
　　由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭（MODS or MODF），是休克病人死亡的主要因素。（肺、肾、心、脑、肝、胃）
　　（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气／血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
　　（2）肾：休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动一静脉短路大量开放，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。
　　（3）心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
　　（4）脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。
　　（5）胃肠道：胃肠道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠黏膜缺血、缺氧，可致肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
　　（6）肝：肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、转氨酶升高，严重时昏迷。

　　三、临床表现
　　根据休克的发病过程，将休克分为代偿期和抑制期，各期表现特点不同。
　　1.休克代偿期
　　当失血量少于循环血量的20%以下时，由于机体的代偿作用，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为：神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少；舒张压可升高，脉压减小。
　　2.休克抑制期
　　病人表现为：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤和黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数或摸不清；血压下降，脉压缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤黏膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧仍不能改善者，应警惕并发ARDS。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。

　　四、治疗原则
　　关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。
　　1.一般紧急措施
　　（1）控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时使用抗休克裤（MAST）。
　　（2）保持呼吸道通畅给氧：早期以鼻导管或面罩间歇给氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧状态。呼吸困难严重者，可做气管插管或气管切开。
　　（3）采取休克体位：以增加回心血量及减轻呼吸困难。
　　（4）其他：如保暖、尽量减少搬动、骨折处临时固定、必要时应用止痛剂。
　　2.补充血容量
　　迅速建立静脉通道，一般先快速输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液。
　　3.积极处理原发病
　　由外科疾病引起的休克，如内脏大出血、消化道穿孔、肠绞窄坏死或梗阻性化脓性胆管炎等，在抗休克的同时施行手术，才能有效治疗休克。
　　4.纠正酸碱平衡失调
　　休克病人由于组织缺氧，常有不同程度的酸中毒。常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液。主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物。血管收缩剂使
　　5.应用血管活性药物
　　血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。血管扩张剂可以解除小动脉痉挛，关闭动一静脉短路，改善微循环，只有当血容量已基本补足才可考虑使用。
　　血管扩张剂：有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。休克发展到一定程度后会伴有不同程度的心肌损害，
　　强心药：可增强心肌收缩力，减慢心率。常用多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷丙等。
　　6.改善微循环
　　休克发展至DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗。DIC晚：期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用抗纤维蛋白溶解药，如氨甲苯酸、氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐。
　　7.糖皮质激素和其他药物的应用
　　对于严重休克及感染性休克病人可使用糖皮质激素，提高机体的生存能力。
　　主要作用是：①扩张血管，改善微循环；
　　　　　　　　②防止细胞内溶酶体破坏；
　　　　　　　　③增强心肌收缩力，增加心排血量；
　　　　　　　　④增进线粒体功能；
　　　　　　　　⑤促进糖异生，减轻酸中毒。
　　一般主张大剂量静脉滴注，一次滴完，只用l～2次，以防引起副作用。
　　

第二节　护　理

　　重点：护理评估护理问题护理措施

　　一、护理评估
　　1.健康史：了解休克原因
　　2.身体状况：意识皮肤生命体征尿量及比重
　　3.心理—社会状况

　　二、护理问题
　　1.体液不足：与大量失血、失液有关。
　　2.心排血量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。
　　3.组织灌注量改变：与大量失血失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流量减少有关。
　　4.气体交换受损：与心排血量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。
　　5.有感染的危险：与免疫力降低有关。
　　6.体温过高：与细菌感染有关。
　　7.有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。
　　8.营养失调

　　▲三、护理措施
　　（一）补充血容量，恢复有效循环血量
　　1.专人护理：休克病人病情严重，应置于重危病室，并设专人护理。
　　2.建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。必要时进行中心静脉插管，可同时监测CVP。
　　3.合理补液：先晶后胶，以减少晶体液渗入血管外第三间隙。根据血压及血流动力学监测情况调整输液速度（表）。
　　▲中心静脉压与补液的关系

CVP	BP	原因	处理原则
低	低	血容量严重不足	充分补液
低	正常	血容量不足	适当补液
高	低	心功能不全或血容量相对过多	给强心药，纠正酸中毒，舒张血管
高	正常	容量血管过度收缩	舒张血管
正常	低	心功能不全或血容量不足	补液试验

　　4.记录出入量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。
　　5.严密观察病情变化每l5～30分钟测体温、脉搏、呼吸、血压1次。观察意识表情、面唇色泽、皮肤肢端温度、瞳孔及尿量。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如；唇色红，肢体转暖；尿量＞30ml/h，提示休克好转。
　　（二）改善组织灌注
　　1.休克体位
　　将病人头和躯干抬高20o～30o，下肢抬高l5o～20o，可防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能，并可增加回心血量及改善脑血流。
　　2.使用抗休克裤
　　抗休克裤充气后在腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可以控制腹部和下肢出血。当休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15秒测量血压1次，若血压下降超过5mmHg，应停止放气，并重新注气。
　　3.应用血管活性药物
　　以提升血压，改善微循环。应用过程中，监测血压的变化，及时调整输液速度，预防血压骤降引起不良后果。使用时从低浓度、慢速度开始，每5～10分钟测1次血压。血压平稳后每l5～30分钟测1次，并按药物浓度严格控制滴速。严防药物外渗。若注射部位出现红肿、疼痛，应立即更换滴注部位，患处用0.25%普鲁卡因封闭，以免发生皮下组织坏死。
　　（三）增强心肌功能
　　遵医嘱给予增强心肌功能的药物，如静脉注射毛花苷丙快速达到洋地黄化（0.8mg／d）。用药过程中，注意观察心率变化及药物的副作用。
　　（四）保持呼吸道通畅
　　1.观察呼吸形态，监测动脉血气，了解缺氧程度。病情许可时，鼓励病人作深、慢呼吸及有效咳嗽。协助病人作双上肢运动，促进肺的扩张。遵医嘱给予吸氧，严重呼吸困难者，可行气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。
　　2.避免误吸、窒息。昏迷病人，头偏向一侧或置入通气管，以免舌后坠或呕吐物误吸。有气道分泌物时及时清除。
　　（五）预防感染
　　1.严格执行无菌技术操作规程。
　　2.遵医嘱全身应用有效抗生素。
　　3.协助病人咳嗽、咳痰，痰液及分泌物堵塞呼吸道时，及时予以清除，必要时给予雾化吸入。病情许可时，每2小时翻身、拍背1次。
　　（六）调节体温
　　1.密切观察体温变化。
　　2.保暖休克时体温降低，应予以保暖。一般室内温度以20℃左右为宜。切忌应用热水袋、电热毯等进行体表加温，以防烫伤及皮肤血管扩张，后者使心、肺、脑、肾等重要脏器的血流灌注进一步减少。此外，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。
　　3.库存血的复温输血前应将库存血复温后再输入。
　　4.降温感染性休克高热时，应予物理降温。必要时采用药物降温，其他如病室内定时通风以调节室内温度。
　　（七）预防意外损伤
　　对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏，以防坠床；必要时，四肢以约束带固定于床旁。

　　本章例题
　　A1型
　　1.各种休克的共同病理改变是
　　A.血压下降
　　B.脉压缩小
　　C.有效循环血量锐减
　　D.中心静脉压下降
　　E.血管张力降低
　　答案：C
　　【答疑编号21020101】
　　2.对休克病人的护理除那项外均正确
　　A.建立1—2条静脉通道
　　B.病人头部抬高20⁰—30⁰
　　C.先晶后胶
　　D.CVP高 BP低说明血容量不足
　　E.尿量＞30ml / h 说明休克好转
　　答案：D
　　【答疑编号21020102】
　　3.休克代偿期的临床表现，下列哪项不对
　　A.精志清楚
　　B.皮肤苍白发凉
　　C.脉压差变大
　　D.呼吸、心率加快
　　E.尿量正常或减少
　　答案：C
　　【答疑编号21020103】